БПВП в лечении ревматоидного артрита

16.07.2025
9 просмотров

Введение

Модифицирующие болезнь противоревматические препараты (МБПП) — это класс лекарств, показанных для лечения ревматоидного артрита (РА), который является симметричным воспалительным полиартритом неизвестной этиологии. МБПП имеют решающее значение в предотвращении деформаций и повреждений суставов, которые могут возникнуть в результате ревматоидного артрита (РА). [Изображение показывает один из первых химиотерапевтических препаратов, используемых в начале 1950-х годов — метотрексат]

Эти препараты являются иммуносупрессантами, предназначенными для замедления разрушения суставов. Они могут вызывать или поддерживать ремиссию, снижать частоту обострений и позволять снижать дозировку стероидов, сохраняя контроль над заболеванием. Они также могут использоваться для лечения других аутоиммунных расстройств, таких как склеродермия, спондилоартрит, воспалительный миозит, воспалительное заболевание кишечника, системная красная волчанка.[1]

По сути, они вмешиваются в клеточный сигнальный каскад, который способствует воспалению[2]. Пациенту, которому поставлен диагноз РА, может быть предложен лучший возможный прогноз благодаря началу терапии МБПП, как только диагноз установлен[3]. Традиционные МБПП включают метотрексат, лефлуномид, гидроксихлорохин и сульфасалазин. Другие включают циклофосфамид, циклоспорин и такролимус (FK506), но их использование ограничено.[1] Гидроксихлорохин (HCQ) и метотрексат (MTX) — наиболее часто используемые препараты[4].Это 3-минутное видео дает хорошее общее представление

[5]

Фармакокинетика

МБПП могут вводиться перорально или внутривенно[2]. Они могут применяться отдельно или в сочетании с другими лекарствами[6].

HCQ чаще всего является выбираемым МБПП на начальных стадиях лечения. В организме HCQ повышает pH в клетках, что изменяет деградацию белков и тем самым приводит к снижению активности иммунной системы. Типичные дозы для взрослых пациентов варьируются от 300 мг/день до 400 мг/день. Затем HCQ частично метаболизируется в печени[6].

MTX является иммуномодулирующим соединением. Он вмешивается в синтез ДНК, сокращая адгезию нейтрофилов и поставку пиримидинов в делящихся клетках. Кроме того, MTX снижает экспрессию генов и опосредованную клетками иммунную активность в организме[2]. Дозировка варьируется от 7.5 мг/неделя до 25 мг/неделя по мере прогресса пациента в ходе терапии. Затем он метаболизируется и выводится почками[6].

Мониторинг

  • Большинство МБПП, вызывающих миелосупрессию и гепатотоксичность, может контролироваться полным анализом крови (CBC) и тестами функции печени каждые 2 недели до месячно.
  • Те, которые вызывают макулярные повреждения (гидроксихлорохин), должны контролироваться с помощью обследования глазного дна дважды в год.[1]

Клинические последствия

Все пациенты, которым назначены МБПП, должны находиться под тщательным наблюдением для контролирования их эффективности и побочных эффектов. При появлении у пациента каких-либо опасных для жизни побочных эффектов он должен прекратить прием препарата и обратиться за медицинской помощью[2].

МБПП — это очень мощные препараты, которые модулируют последовательности в иммунной системе. Их побочные эффекты могут варьироваться от легких (сыпь, тошнота, рвота, стоматит) до тяжелых, угрожающих жизни инфекций; поэтому требуется частый мониторинг. Как группа, традиционные МБПП могут вызывать[1]

  • желудочно-кишечные (ЖКТ) расстройства,
  • угнетение костного мозга,
  • нейтропению,
  • интерстициальное заболевание легких,
  • гепатотоксичность,
  • раздражение кожи,
  • головную боль,
  • невропатию,
  • повышенный риск сердечно-сосудистых проблем (вместо этого bDMARDs должны использоваться для пациентов с имеющимся сердечно-сосудистым заболеванием[7])

Метотрексат известен способностью вызывать нейротоксичность, пневмонит и заболевание печени, включая цирроз. Примечательно, что недавнее исследование предполагает, что метотрексат (в сочетании с бисфосфонатами) является фактором риска для бисфосфонат-индуцированного остеонекроза челюсти. В другом случае гидроксихлорохин (HCQ) может вызвать ретинопатию (макулярное повреждение) и сыпь. Лефлуномид может вызвать диарею, алопецию и повышенные уровни печеночных трансаминаз.

Физиотерапевт должен знать о приведенных выше проблемах при лечении пациента, получающего МБПП, так как эти симптомы могут негативно повлиять на сеанс лечения.

Ссылки

  1. 1.0 1.1 1.2 1.3 Benjamin O, Lappin SL. Модифицирующие болезнь антиревматические препараты (DMARD). InStatPearls [Internet] 6 января 2019. StatPearls Publishing. Доступно от: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK507863/ (последний доступ 30.12.2019)
  2. 2.0 2.1 2.2 2.3 Benjamin O. Модифицирующие болезнь антиревматические препараты (DMARD). Current neurology and neuroscience reports. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK507863/. Опубликовано 27 октября 2018.
  3. Smolen JS, Landewé R, Breedveld FC, et al. Рекомендации EULAR по лечению ревматоидного артрита с применением синтетических и биологических модифицирующих заболевание антиревматических препаратов: обновление 2013 года. Annals of the Rheumatic Diseases. https://ard.bmj.com/content/73/3/492. Опубликовано 1 марта 2014.
  4. Singh JA, Furst DE, Bharat A, et al. Обновление 2012 года по рекомендациям Американского колледжа ревматологии 2008 года по использованию модифицирующих заболевание антиревматических препаратов и биологических агентов в лечении ревматоидного артрита. Current neurology and neuroscience reports. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22473917. Опубликовано в мае 2012
  5. Marina Spyridis Design & Illustration DMARDs Доступно от: https://www.youtube.com/watch?v=nR5EpuMxQSc&feature=youtu.be (последний доступ 30.12.2019)
  6. 6.0 6.1 6.2 Kumar P, Banik S. Варианты фармакотерапии при ревматоидном артрите. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3747998/. Опубликовано 8 августа 2013.
  7. Solomon DH, Curtis JR, Saag KG, et al. Кардиоваскулярный риск при ревматоидном артрите: сравнение блокады TNF-α с небилогическими DMARD. Current neurology and neuroscience reports. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23885678. Опубликовано в августе 2013.
<<Вернуться к Фармакологическому управлению ревматоидного артрита

Вопросы и комментарии