Войти

Хроническая боль

19.05.2025
35 просмотров
Вопросы и комментарии

Объяснение хронической боли

Хроническая боль приобретает все большую актуальность: по оценкам 10-20% населения испытывают хроническую или рецидивирующую боль.[1] Хроническая боль является ведущим источником человеческих страданий и инвалидности. [2] Факторы, предсказывающие развитие хронической боли после острого эпизода боли, не связаны с "биологическими" факторами, такими как результаты физического обследования или изменения на рентгене, а с так называемыми "психосоциальными переменными", такими как настроение, стресс и социальная ситуация, в которой возникает боль.

Когда боль сохраняется несмотря на медицинское лечение, как в случае хронических болевых синдромов, вопросы становятся еще более сложными. 

  • Пациент оказывается в порочном круге боли, который не связан исключительно с прогрессированием заболевания (патология в тканях).
  • Человек, у которого есть боли, особенно при движении, стремится избегать действий, провоцирующих их симптомы.
  • Человек может отдыхать, но, к сожалению, это не приносит пользы, так как ведет к вторичной жесткости и слабости, усугубляя симптомы, которых человек пытается избежать.

Неспособность функционировать приводит к потере роли и самоуважения. Затем возникают другие проблемы, которые могут включать финансовые трудности и напряженные отношения, побочные эффекты от лекарств и недосыпание. Исследование Глобального Бремени Болезней 2013 года оценивало "годы, прожитые с инвалидностью" (YLD: распространенность, умноженная на коэффициент инвалидности) для широкого спектра болезней и травм в 188 странах. Наибольшей причиной YLD во всем мире была хроническая боль в пояснице, за ней следовало большое депрессивное расстройство. Другими частыми причинами YLD являются хроническая боль в шее, мигрень, остеоартрит, другие нарушения опорно-двигательного аппарата и головная боль от чрезмерного употребления лекарств.[3] Эти трудности вызывают беспокойство и низкое настроение. Лечения могут быть предприняты из-за отчаяния, а не из-за эффективности, с высоким риском неудачи. Это ведет к дальнейшему ухудшению настроения, что подпитывает чувство отчаяния.

Различие между острой и хронической болью

Ранее боль описывалась с использованием биомедицинской модели с редукционистским подходом (т.е. боль была вызвана конкретной физической патологией). Социальные, психологические и поведенческие механизмы отвергались как не относящиеся к делу и не имеющие значения для понимания боли.[4] Это очень упрощенная модель, и теперь мы понимаем, что боль — это больше, чем ответ на физический стимул. Таким образом, в последние годы были разработаны несколько моделей боли, чтобы объяснить и развить наше понимание боли. 

Острая боль может быть определена как:

нормальный, предсказуемый физиологический ответ на неблагоприятный химический, термический или механический стимул... связанный с хирургией, травмой и острым заболеванием.[5]

Как указывает определение, острая боль — это предсказуемый ответ на стимул. Если вам сделали операцию по восстановлению сломанного бедра, существует обычная схема боли и темп восстановления, основанный на демографических данных пациента. Однако, высказывая это определение далее, можно сказать, что боль — это:

сложное восприятие, которое включает в себя несколько измерений, включая (но не ограничиваясь) интенсивность, качество, время, ход и личное значение.[6] 

Это определение включает современное мышление о боли, не только об острой боли, но о боли в целом. Первоначальное определение все еще верно в том, что острая боль предсказуема и следует по определенной схеме, но вторая цитата отражает более сложный характер боли и напоминает, что нельзя считать боль одинаковой для всех пациентов. Она становится еще более сложной, когда боль изменяется от предсказуемой по времени и характеру до непредсказуемого и необъяснимого феномена, который превышает обычную продолжительность заживления и становится хронической.

Хроническая боль может быть определена как когда:

боль продолжается 3 месяца или дольше, она считается хронической[7] и, хотя не обязательно приводит к негативным последствиям[8][9], часто вызывает физическое ухудшение, ограниченные функциональные возможности и эмоциональные страдания. Хроническая первичная боль определяется как боль в одном или нескольких анатомических областях, которая длится или повторяется более 3 месяцев и связана с значительным эмоциональным напряжением или функциональной инвалидностью (вмешательство в повседневные дела и участие в социальных ролях) и которую нельзя объяснить другой хронической болью. Это новое определение, которое применяется к хроническим болевым синдромам, которые лучше всего рассматривать как самостоятельные состояния здоровья.[10] Хронические вторичные болевые синдромы связаны с другими заболеваниями, как подлежащими.

Хотя эта цитата указывает только на продолжительность времени, существуют многие другие, которые считают хроническую боль необъяснимой, нерегулярной, уникальной и чрезвычайно зависимой от личных убеждений и стратегий выживания индивидуума, и это хроническая боль является предметом большого количества исследований и стратегий психологического управления. Это частично связано с влиянием, которое она оказывает на системы здравоохранения по всему миру: например, США - 60 миллиардов долларов в год[4]; Великобритания - около 5 миллиардов фунтов стерлингов в год[11]. По всему миру теряются миллионы рабочих дней, что делает это критически важной областью, в которой развиваются методы лечения и управления.

Теория боли по методу воротного контроля

Теория боли по методу воротного контроля (PGT) была впервые предложена Мелзаком и Уоллом в 1965 году[12]. Эта теория широко используется для объяснения передачи боли и была одной из первых моделей, объединивших биологические и психологические механизмы в одной модели.[4] Рассмотрение теории боли таким образом очень упрощено и может не быть подходящим в некоторых контекстах, однако при обсуждении боли с пациентами это описание может быть очень полезным.

Чтобы понять PGT, необходимо объяснить сенсорные нервы. В самом простом объяснении, существует 3 типа сенсорных нервов, участвующих в передаче болевых стимулов[13].

  1. Волокна A-β - Крупный диаметр и миелинизированные - Осязание, давление, вибрация - Быстрые
  2. Волокна A-δ - Малый диаметр и миелинизированные - Боль (механическая, термическая) - Быстрые
  3. С-волокна - Малый диаметр и немиелинизированные - Боль (пульсирующая или жгучая) - Медленные

Размер волокон — важный фактор, так как от величины нерва зависит скорость проведения импульса. Кроме того, скорость проведения увеличивается за счет наличия миелиновой оболочки, соответственно крупные миелинизированные нервы очень эффективны в проведении импульсов. Это означает, что волокна A-β являются самыми быстрыми из 3 типов, за ними следуют волокна A-δ, и, наконец, С-волокна[14].

Взаимодействие между этими нервами важно, но это не вся история, как видно, только два из этих нервов являются рецепторами боли. Волокна A-β являются сенсорными в отношении осязания, давления и вибрации, но предполагается, что эти волокна также проводят быстрые ноцицептивные сигналы.[15] Волокна A-δ и C традиционно считаются болепроводящими волокнами.[16] Все эти нервы синапсируют на проекционные клетки, которые поднимаются по спиноталамическому тракту ЦНС к головному мозгу, где они проходят через таламус в соматосенсорную кору, лимбическую систему и другие области[17].

Теория ворот для боли связана с концепцией, предложенной Мелзаком и Уоллом в 1965 году, согласно которой как механические афференты первого порядка, так и ноцицептивные афференты первого порядка синапсируют на одни и те же вторые нейроны[12]. Гипотеза заключается в том, что доминирующая активность первого порядка определяет активность второго нейрона. Если механоцептивная информация более активна, то она передается, эффективно блокируя или закрывая ворота для ноцицептивной информации на уровне дорсального рога. Если стимулируются меньшие, более медленные волокна, то тормозные интернейроны не действуют, поэтому ворота 'открыты' и ощущается боль.[12] Когда стимулируются более крупные волокна A-β, они достигают тормозных интернейронов быстрее, и так как более крупные волокна подавляют работу интернейрона, ворота 'закрываются'. Именно поэтому, когда вы ударяетесь ногой или ударяетесь головой, растирание помогает, так как вы стимулируете волокна A-β, которые закрывают ворота[12].

Помимо идеи о том, что различные типы нервов влияют на открытость или закрытость ворот, настроение и когниция также могут влиять на состояние ворот в "сверху вниз" манере, дополнительно влияя на восприятие боли[18].

Для альтернативного объяснения: Статья о теории боли по методу воротного контроля Science Daily Статья журнала физиотерапии: теория боли и физиотерапия

Эта модель была первой, которая поставила под сомнение долго существовавшие предположения о биомедицинском подходе к управлению болью. Достижения в понимании анатомии, неврологии и когниции привели к моделям, полностью включающим биопсихосоциальную модель, учитывающую взаимосвязь настроения и когниции с болью и наоборот.

Биопсихосоциальная Модель Боли

Существует большое количество различных моделей для размышлений, и только несколько из них будут обсуждаться здесь, ссылки и ссылки на другие будут предоставлены здесь. 

Биопсихосоциальный подход утверждает, что опыт боли определяется взаимодействием между биологическими, психологическими (например, когнитивными, поведенческими, эмоциональными) и социальными (например, культурными) факторами.[4]

Этот подход включает в себя мнение, что восприятие боли зависит от сочетания и взаимодействия биологических, психологических и социальных факторов (все из которых можно разбить на разные подкатегории). Не все модели включают в себя все три аспекта, причем некоторые сосредоточены главным образом на поведении.[19] Важно учитывать, что ни одна модель не является правильной, но что разные модели имеют свои сильные и слабые стороны и подходят пациентам на индивидуальной основе.

Как и во всех моделях, существует некоторое расхождение во мнениях относительно определенных аспектов, таких как, какой аспект имеет наибольшее влияние на восприятие боли. Однако биопсихосоциальные модели сходятся на центральном фокусе, который сосредоточен не на болезни, а на поведении вокруг болезни, подпитывая убеждения и установки, которые могут усугубить проблему. Центральный аргумент, как утверждается, заключается в поведении при болезни, что означает, что индивиды могут различаться в восприятии реакции на телесные ощущения и изменения (например, боль, тошноту, сердцебиение), и эти различия могут быть поняты в контексте психологических и социальных процессов.[4]

Переосмысление Боли

В самом простом эволюционном описании боль используется для того, чтобы сообщить нам, что что-то не так или было повреждено, и нам нужно изменить то, что мы делаем.[20] Другими словами, боль или ноцицепция дает указание на текущее или надвигающееся повреждение тканей. По существу, это защитный механизм для продления жизни и грубая форма обучения на наших ошибках. Однако этот 'простой механизм' может развиться в более зловещий и неправильный самоподдерживающийся цикл хронической боли. Существует несколько различных способов, как может сработать механизм боли.

Moseley предлагает следующие ключевые моменты для переосмысления боли и как боль служит нашей жизнедеятельности:[21]

1. Боль Не Является Мерилом Состояния Тканей[21]

Исследования на животных показали, что изменения в поведении предшествовали либо повреждению тканей, либо ноцицептивной стимуляции. Однако эти болевые поведения, которые могли быть столь же просты, как рефлекс отдергивания, или более сложные, как время, проведенное в непривлекательной по сравнению с предпочитаемой средой, не соответствовали стимулу пропорционально.[21] Это указывает на неточное, неадекватное измерение состояния тканей.[21] Последующие исследования на людях показали, что ноцицептивная стимуляция действительно вызывает активность ноцицепторов, но с изменяющейся корреляцией между активацией ноцицепторов и оценками боли.[21]

2. Боль Модулируется Множеством Факторов Из Различных Доминиров Структурных, Психологических и Социальных Областей[21]

Некоторые примеры физиологических или социальных ситуаций, преодолевающих эффекты боли, можно увидеть в мире велоспорта. На Тур де Франс 2013 года британский велосипедист Герайнт Томас попал в аварию на первом этапе гонки, что привело к перелому таза, а также большому количеству повреждений мягких тканей. Через три недели он завершил Тур де Франс.[22] Другие спортивные примеры включают в себя Тайгера Вудса, который выиграл Открытый чемпионат США 2008 года с порванной связкой в левом колене и двойным стрессовым переломом в этой же ноге, или чемпиона мира по MotoGP Хорхе Лоренсо, который завершил гонку на пятом месте, несмотря на операцию на сломанной ключице всего за день до гонки.[22] Эта способность выдерживать экстремальную боль посредством психологической и физиологической решимости в сочетании с ограниченными лекарственными средствами, доступными элитным спортсменам (из-за страха/риска допингового бана), изучалась многими исследователями и была обобщена Fields и другими.[13] Эти выводы еще больше свидетельствуют о том, что боль не является простой и не контролируется или испытывается только соматическими механизмами.

Исследования, изучающие влияние психологического контекста на эффекты боли, часто показывают влияние между ними. Одним из более изученных тем является влияние внимания на боль и наоборот. Несмотря на то, что существует достаточное количество данных по теме, мнения разделились.[23] Некоторые доказательства свидетельствуют о том, что сосредоточение внимания на боли усиливает ее, в то время как другие исследования указывают на противоположное.[24][25][26] Ожидание боли также может быть фактором в восприятии боли. [27][28]

"Как правило, ожидание болевого стимула увеличивает боль, если сигнал указывает на более интенсивный или
более повреждающий стимул, и уменьшает боль, если сигнал указывает на менее интенсивный или менее повреждающий стимул."[21]

3. Взаимосвязь между болью и состоянием тканей становится менее предсказуемой по мере продолжительности боли[21] 

"...нейроны, которые передают ноцицептивный вход в мозг, становятся более чувствительными по мере продолжения ноцицепции, и... сети нейронов в мозге, которые вызывают боль, становятся более чувствительными по мере продолжительности боли."[21]

Идея нейропластичности и боли хорошо документирована и может быть использована для объяснения приведенного выше утверждения Moseley.[21][29][30] Это может быть способом, с помощью которого возникают аллодиния и гипералгезия. Простыми словами (как автор этой страницы объясняет своим пациентам), когда вы играете в видеоигры, теннис или любую другую задачу, чем больше вы практикуетесь, тем лучше у вас получается. Это потому, что ваш мозг учится и адаптируется. То же самое может происходить с болью: чем больше вы ее чувствуете, чем больше вы на ней сосредоточены, тем более важной частью вашей жизни она становится, и вы становитесь суперчувствительными к ней, что усугубляет проблему.

Управление хронической болью

Современные когнитивно-поведенческие подходы к управлению болью развивались на основе нескольких связанных моделей, каждая из которых имеет определенную эффективность сама по себе, но выигрывает от комбинированного использования. Они явно доказали свою логичность в лечении лиц, страдающих хронической мускулоскелетной болью, особенно когда боль сопровождается инвалидностью и психологическим стрессом.

По сути, когнитивно-поведенческие подходы направлены на улучшение управления и преодоления боли у человека, а не на поиск биологического решения предполагаемой патологии. Хроническая боль связана с повышенной смертностью и деменцией.[31] Этот подход тесно связан с решением проблем и возвращением контроля пациенту. Многие пациенты заявляют, что боль управляет их жизнью, и не понимают, как это может измениться без медицинского лечения. Однако при соответствующих инструкциях по применению ряда техник темпа, когнитивной терапии для выявления негативных мыслительных шаблонов и разработки эффективных возражений, растяжка и упражнения для улучшения физической функции, тщательное планирование задач и повседневных действий, а также рассудительное использование тренинга по релаксации позволяют многим людям восстановить контроль над своей жизнью, делать больше и чувствовать себя лучше.

Образовательные стратегии, такие как Объяснение боли и Образование по нейронауки боли (PNE), также использовались для лечения хронической боли.[32][33] Цель этих стратегий — предоставить пациентам понимание биологических процессов, лежащих в основе боли, для снижения боли.[33] Подход Объяснение боли подчеркивает для пациента, что боль не является маркером заболеваний тканей, а скорее сигналом о необходимости защиты организма.[33] Образование по нейронауке боли (PNE) фокусируется на обучении людей, испытывающих боль, о нейробиологии и нейрофизиологии боли.[32] Хотя текущая доказательная база для метода Объяснения боли невысокоуровневая, она растет, и на практике, кажется, предлагает улучшение в области боли и инвалидности.[33] Аналогично, PNE был найден эффективным в лечении хронической боли.[32]

Трансбукальная электрическая нервная стимуляция (TENS) предполагается активировать сложную нейрональную сеть, что приводит к снижению боли. Традиционный TENS заключается в использовании высокой частоты (100 Гц и более), низкой интенсивности и короткой длительности импульса (50–80 мкс). Эта комбинация параметров активирует афферентные нервные волокна (Aβ волокна), которые не воспринимаются как болезненные. Эффект такого режима традиционно приписывают активации этих волокон, которые, как считается, модулируют передачи ноцицептивных сигналов, вызванных Aδ и C волокнами в спинном мозге. TENS можно предложить только тогда, когда размер области боли является ограниченным и когда кожная чувствительность все еще сохраняется. Чтобы достичь наилучшей анальгезии, вероятно, можно использовать более высокие интенсивности, но пациент должен ощущать комфортное покалывание (с высокой частотой) или пульсацию (с низкой частотой), которая никогда не должна быть болезненной.[34]

Трансчерепная постоянная электрическая стимуляция (tDCS) — это тип электрической стимуляции, которая подается непрерывно ("постоянный ток") в течение 20–30 минут на низкой интенсивности.[35] Анальгезирующий эффект других форм низкой интенсивности электрической стимуляции, которые доставляются трансчерепно, таких как трансчерепная переменная токовая стимуляция (tACS) или трансчерепная случайная стимуляция (tRNS), не был доказан при нейропатической боли.[36][37]

Повторяющаяся трансчерепная магнитная стимуляция (rTMS), впервые описанная Фарадеем в 1831 году, основана на электромагнитной индукции. На практике сессия rTMS длится около 15–30 минут. Фокусная восьмая катушка стимуляции позволяет использовать систему нейронавигации, которая помогает обеспечить сопоставимую и воспроизводимую направленную стимуляцию между сессиями, особенно для немоторных кортикальных целей. В целом, уровень доказательности выше для rTMS по сравнению с tDCS,[38] отчасти потому, что количество данных больше для rTMS, чем для tDCS.[37]

Различные инвазивные стимуляции для нейромодуляции, такие как глубокая стимуляция мозга, стимуляция спинного мозга, кортикальная стимуляция, стимуляция дорсального корня ганглия (DRG стимуляция), стимуляция сфенопалатинового ганглия (SPGS), стимуляция затылочного нерва (ONS) для нейропатической боли были предложены для различных состояний. Однако для клинического использования доказательств недостаточно.

Терапевтические упражнения связаны с уменьшением жалоб на боль.

Вспомогательные устройства уменьшают нагрузку на суставы и помогают уменьшить боль и улучшить общее функционирование.

Мануальная терапия может быть полезна в случае стойкой боли с непрекращающимся ноцицепцией.

Нейромышечное переобучение с использованием ЭМГ биологической обратной связи может научить пациентов расслаблять переактивированные мышцы и изолировать функциональные мышцы без избыточной рекрутирования.

Упражнения, многопрофильная реабилитация, акупунктура, когнитивно-поведенческая терапия и практики "разум-тело" наиболее последовательно ассоциируются с длительными небольшими или умеренными улучшениями функции и уменьшим боли для определенных хронических болевых состояний.[39]

[40]

Ссылки

  1. ↑ Sturgeon JA, Zautra A. Устойчивость: новая парадигма адаптации к хронической боли. Текущие отчеты по боли и головным болям. 2010; 14(2): 105-112.
  2. ↑ Goldberg DS, McGee SJ. Боль как мировая проблема общественного здравоохранения. BMC общественное здравоохранение. 2011 Dec;11(1):1-5.
  3. ↑ Barke A, Korwisi B, Jakob R, Konstanjsek N, Rief W, Treede RD. Классификация хронической боли для Международной классификации болезней (МКБ-11): результаты Международного тестирования ВОЗ в 2017 году. Боль. 2021 Apr 8.
  4. ↑ 4.0 4.1 4.2 4.3 4.4 Asmundson,G. Gomez-Perez,L. Richter, A. Carleton, RN. Психология боли: модели и цели для комплексной оценки. Глава 4 в книге Хуберта ван Грэнсвена "Боль: учебник для медицинских работников". Elsevier, 2014.
  5. ↑ Федерация государственных медицинских советов США. Модельные руководящие принципы по использованию контролируемых веществ для лечения боли. Федерация, Юлесс, Техас (1998)
  6. ↑ Merskey, H., Bogduk, N., 1994. Классификация хронической боли: описания синдромов хронической боли и определения терминов боли, второе издание. IASP Press, Сиэтл
  7. ↑ Международная ассоциация по изучению боли (IASP). Классификация хронической боли, второе издание (пересмотренное). 2011. [ДОСТУПНО ОНЛАЙН] Доступно по адресу http://www.iasp-pain.org/PublicationsNews/Content.aspx?ItemNumber=1673;navItemNumber=677
  8. ↑Asmundson, G.J.G., Norton, G.R.,Allerdings, M.D., и др., 1998. Посттравматическое стрессовое расстройство и травма, связанная с работой. J. Anxiety Disord. 12, 57–69
  9. ↑ Turk, D.C., Rudy, T.E., 1987. Таксономия хронических болевых синдромов IASP: Предварительная оценка надежности. Pain 30, 177–189
  10. ↑ Scholz J, Finnerup NB, Attal N, Aziz Q, Baron R, Bennett MI, Benoliel R, Cohen M, Cruccu G, Davis KD, Evers S. Классификация IASP хронической боли для МКБ-11: хроническая невропатическая боль. Pain. 2019 Jan;160(1):53.
  11. ↑ The British Pain Society. ЧаВо. [ONLINE] Доступно 13/03/2014 с http://www.britishpainsociety.org/media_faq.htm
  12. ↑ 12.0 12.1 12.2 12.3 Melzack R, Wall PD. Механизмы боли: новая теория. Science: New Series 150. (1965:971-979)
  13. ↑ 13.0 13.1 Fields HL и Basbaum AI. Механизмы модуляции боли в центральной нервной системе. в Wall Parkinson's и Melzack R (ред.). Textbook of Pain. 1999: 309-330
  14. ↑ Jenkins G. Kemnitz C. Tortora G. Анатомия и физиология: от науки к жизни. Нью-Джерси: John Wiley sons, Inc 2007
  15. ↑ Nagi SS, Marshall AG, Makdani A, Jarocka E, Liljencrantz J, Ridderström M, и др. Ультрафастовая система для сигнализации механической боли в человеческой коже. Science Advances. 2019;5(7).
  16. ↑Yam M, Loh Y, Tan C, Khadijah Adam S, Abdul Manan N, Basir R. Общие пути восприятия боли и основные нейромедиаторы, участвующие в регуляции боли. Международный журнал молекулярных наук. 2018;19(8):2164.
  17. ↑ Martini, FH. Nath, JL. Основы анатомии и физиологии. (8-е издание). Сан-Франциско: Pearson. 2009
  18. ↑ Melzack, R., Casey, K.L., 1968. Сенсорные, мотивационные и центральные детерминанты боли. В: Kenshalo, D.R. (Ред.), Чувства кожи. fckLRCC Thomas, Спрингфилд, Иллинойс, 423–439.
  19. ↑ Fordyce WE, Fowler RS, DeLateur B. Применение техники изменения поведения для решения проблемы хронической боли. Исследования поведения и терапии. 1968;6(1):105–7.
  20. ↑ Научный музей. Почему мы чувствуем боль? [ОНЛАЙН] Доступно на 20/03/2014 http://www.sciencemuseum.org.uk/whoami/findoutmore/yourbrain/whatareyoursenses/whereareyou/whydowefeelpain.aspx
  21. ↑ 21.0 21.1 21.2 21.3 21.4 21.5 21.6 21.7 21.8 21.9 Moseley GL. Переосмысление боли в соответствии с современной наукой о боли. Обзоры физической терапии. 2007;12(3):169–78.
  22. ↑ 22.0 22.1 Beaven C. Hayles, R. Тур де Франс 2013: боль Джерайнта Томаса должна быть ужасающей [ОНЛАЙН] Доступно 20/03/2104 с: http://www.bbc.co.uk/sport/0/cycling/23147621
  23. ↑ Asmundson GJ, Kuperos JL, Norton GR. Обращают ли пациенты с хронической болью выборочно внимание на информацию, связанную с болью? Предварительные данные о посреднической роли страха. Боль 1997;72:27–32
  24. ↑ Crombez G, Eccleston C, Baeyens F, Eelen P. Нарушение внимания усиливается угрозой боли. Поведение исследования и терапии 1998;36:195–204
  25. ↑ Eccleston C, Crombez G, Aldrich S, Stannard C. Внимание и соматическое осознание при хронической боли. Боль 1997;72:209–15
  26. ↑ Crombez G, Eccleston C, Baeyens F, van Houdenhove B, van den Broeck A. Внимание к хронической боли зависит от страха, связанного с болью. J Psychosom Res 1999;47:403–10
  27. ↑ Fields HL. Модуляция боли: ожидание, опиоидная анальгезия и виртуальная боль. Биол Основы Взаимодействия Разума и Тела 2000:245–53
  28. ↑ Wager TD. Ожидания и тревога как посредники эффекта плацебо в боле. Боль 2005;115:225–6
  29. ↑ McMahon SB, Koltzenburg M. Учебник боли Уолла и Мелзака. Лондон: Элсевир, 2006
  30. ↑ Butler D. Чувствительная нервная система. Аделаида: Публикации NOI, 2000
  31. ↑ Domenichiello AF, Ramsden CE. Тихая эпидемия хронической боли у пожилых людей. Прогресс в нейро-психофармакологии и биологической психиатрии. 2019 Июл 13;93:284-90.
  32. ↑ 32.0 32.1 32.2 Louw A, Nijs J, Puentedura EJ. Клинический подход к образовательной стратегии нейронаук боли в мануальной терапии. Журнал мануальной и манипуляционной терапии. 2017; 25(3): 160-168.
  33. ↑ 33.0 33.1 33.2 33.3 Moseley L, Butler,  DS. Пятнадцать лет объяснения боли: прошлое, настоящее и будущее. Журнал боли. 2015; 16(9): 807-813.
  34. ↑ Moran F, Leonard T, Hawthorne S, Hughes CM, McCrum-Gardner E, Johnson MI, et al. Гипоалгезия в ответ на транскутанное электростимулирование зависит от интенсивности стимуляции. Журнал боли. 2011;12(8):929–35.
  35. ↑ Moisset X, Lefaucheur J-P. Нефармакологическое лечение нейропатической боли: инвазивная и неинвазивная стимуляция коры. Неврологическое обозрение. 2019;175(1-2):51–8.
  36. ↑ Palm U, Chalah MA, Padberg F, Al-Ani T, Abdellaoui M, Sorel M, et al. Влияние транскраниальной стимуляции случайными шумами (trns) на аффект, боль и внимание при рассеянном склерозе. Восстановительная неврология и неврология. 2016;34(2):189–99.
  37. ↑ 37.0 37.1 Moisset X, Lanteri-Minet M, Fontaine D. Методы нейростимуляции в лечении хронической боли. Журнал нейропередачи. 2020 Апр;127(4):673-86.
  38. ↑ Lafaucheur J-P, Cantello RM, Benninger DH, Baeken C, Ayache SS, Antal A, et al. Указания, основанные на доказательствах, по терапевтическому использованию повторяющейся транскраниальной магнитной стимуляции (rTMS). Клиническая нейрофизиология. 2014Ноя;125(11):2150–206.
  39. ↑ Skelly AC, Chou R, Dettori JR, Turner JA, Friedly JL, Rundell SD, Fu R, Brodt ED, Wasson N, Winter C, Ferguson AJ. Неинвазивное нефабмакологическое лечение хронической боли: систематический обзор.
  40. ↑ Клиника Кливленда. Изменения образа жизни и терапии для управления хронической болью | William Welches, Do, PhD. Доступно по адресу: http://www.youtube.com/watch?v=n4LzuZ9uXZc [последний доступ 19/8/2021]

Вопросы и комментарии