Управление острой болью: криотерапия

Обзор

Согласно Международной ассоциации по изучению боли (IASP), боль определяется как «Неприятный сенсорный и эмоциональный опыт, связанный или похожий на те, что связаны с фактическим или потенциальным повреждением тканей,»^[1] и расширяется добавлением шести ключевых заметок и этимологии слова «боль» для более ценного контекста;

1. Боль всегда является личным опытом, который в разной степени зависит от биологических, психологических и социальных факторов^[2].
2. Боль и ноцицепция - это разные явления. Боль невозможно определить только по активности в сенсорных нейронах.
3. В течение своей жизни люди учатся концепции боли.
4. Доклад человека о переживании боли должен уважаться.
5. Хотя боль обычно выполняет адаптивную роль, она может иметь неблагоприятные последствия для функций и социального и психологического благополучия.
6. Боль и ноцицепция - это разные явления. Боль невозможно определить только по активности в сенсорных нейронах. Боль и ноцицепция - это разные явления. Боль невозможно определить только по активности в сенсорных нейронах^[2].

Субъективный опыт боли имеет два дополняющих компонента: локализованное ощущение в определенной области тела и неприятный характер различной степени, которые часто связаны с действиями, используемыми для уменьшения или прекращения этого опыта^[3]. Во-первых, существуют определенные болевые рецепторы. Большинство тканей тела имеют эти нервные окончания, которые реагируют только на стимулы, которые являются вредными или потенциально вредными. Второе, спинной мозг получает сообщения, отправленные этими болезненными ощущениями, через определённые, идентифицируемые нервы. Основной афферентный ноцицептор состоит из чувствительного нервного окончания в ткани и нерва, соединённого с ним. Вторичные нейроны передачи боли в спинном мозге контактируют с основным афферентным ноцицептором. Лимбическая система, ретикулярная формация ствола мозга, таламус, соматосенсорная кора и другие высшие центры получают сообщения от вторичных клеток через чётко определённые каналы. Полагается, что таламус и кора играют важную роль в механизмах, поддерживающих восприятие боли^[3].

Трансдукция

Первичные афферентные ноцицепторы активируются или сенсибилизируются несколькими веществами, вызывающими боль. Некоторые из них, включая калий, гистамин и серотонин, могут выделяться поврежденными клетками тканей или кровяными клетками в системе кровообращения, которые передвигаются из кровеносных сосудов в область повреждения ткани. Ферменты, активируемые повреждением ткани, производят другие вещества, такие как брадикинин, простагландины и лейкотриены. Во воспалительных участках, а также в местах дискомфорта, все эти вещества, вызывающие боль, присутствуют в более высоких концентрациях. Процесс трансдукции, несомненно, включает в себя множество химических реакций для активации основного афферентного ноцицептора. Теоретически любое из этих соединений можно было бы испытать с целью расчета периферической стимуляции для боли. На практике такие тесты недоступны. Следует отметить, что большинство наших знаний о первичных афферентных ноцицепторах предоставлено исследованиями кожных нервов. Несмотря на широкую значимость этой работы, глубинные мышечно-скелетные или висцеральные процессы в организме в основном вызывают клинически значимую боль. Исследователи изучают стимулы, которые вызывают ноцицепторы в этих глубоких тканях. Первичные афферентные ноцицепторы внутри мышцы реагируют на давление, сокращение мышцы и раздражающие вещества. Некоторые из этих ноцицепторов особенно сильно реагируют на сокращение мышцы в ситуациях, вызванных ишемией.

Передача

Периферическая нервная системаАксон основного афферентного ноцицептора переносит ноцицептивные сигналы из периферической области в мозг. Дорсальный ганглий корешка содержит тело нейрона, которое соединяется со спинным мозгом через длинный отросток, называемый аксоном, который разделяется на две ветви. Аксон основных афферентных ноцицепторов тонкий и медленно передает импульсы. Возможно установить электрод в человеческий периферический нерв и контролировать активность основных афферентных ноцицепторов. Реакция ноцицептора на вредное тепло, давление или химические стимулы определяет его. Аксоны основных афферентных ноцицепторов кодируют информацию о "боли", используя образец и частоту своих импульсов. Частота разрядов ноцицепторов напрямую связана с силой стимула. Более того, исследования с использованием нейрофизиологических и психофизических методов на людях показали прямую связь между частотой разряды в основном афферентном ноцицепторе и субъективным уровнем боли, блокирование способности передачи мелкодерновых аксонов ноцицепторов. Потенциальный подход для оценки некоторых форм клинической боли — это мониторинг активности известных основных афферентных ноцицепторов. На практике этот метод был применен в клинических условиях для демонстрации невронной активности, вызывающей боль, результатом поврежденных нервов. В настоящее время этот подход должен использоваться только как исследовательское средство, хотя теоретически он возможен и имеет большой потенциал для оценки пациентов с болью. Он увеличивает вероятность действительно демонстрирования активности ноцицептора, исходящей из болезненной области. Тот факт, что эта методология оценивает предполагаемый вредный вход или мозговую активность, вызывающую боль, делает ее потенциальным улучшением существующих корреляционных методов оценки боли. Большинство других метрик оценивают поведение, которое может или не может быть вызвано вредными стимулами. Важно отметить, что 1) боль может существовать без активации основных афферентных ноцицепторов, и (2) основные афферентные ноцицепторы могут быть активны без ощущения боли. Когда центральные или периферические нервные системы были повреждены, происходят несколько событий. Модулирующая система также может предотвращать передачу активности, вызванной входом ноцицептора, в центральную часть. В результате, отношение между входом ноцицептора и воспринимаемой интенсивностью боли является сложным. Из-за этого метод записи основных афферентных ноцицепторов может быть использован для подтверждения наличия входа, но не для опровержения отсутствия боли. Измерение либо химических веществ, вызывающих боль, либо активности основных афферентных ноцицепторов представляет значительные практические сложности, помимо теоретических ограничений попытки измерить субъективную интенсивность боли, записывая ноцицепторы. Одной из причин является то, что большинство пациентов с болью, которые становятся нетрудоспособными, фокусируются на опорно-двигательных системах нижней части спины. Нервы, иннервирующие эти структуры, труднодоступны, так как находятся далеко от кожи. Другая проблема заключается в том, что боль из глубоких структур часто ощущается на большом расстоянии от места повреждения ткани. Боль, вызванная повреждением глубоких тканей, обычно болезненна, тупа и плохо локализуется, в отличие от боли, вызванной повреждением кожи, которая острая или жгучая и хорошо локализуется в месте повреждения. Когда повреждение глубоких тканей является тяжелым или долгосрочным, ощущение, которое оно вызывает, может ошибочно предполагаться как исходящее из места, не являющегося фактическим местом повреждения. Перемещенная боль — это явление, которое помогает объяснить, почему симптомы пациента и физические находки часто противоречат друг другу. Для каждого уникального случая причина перемещенной боли неизвестна. Когда пациенты обследуются на жалобы, связанные с болью, перемещенная боль может быть значительной причиной неясности. Врачи осведомлены об этом явлении и часто используют его для лечения пациентов. Боль направляется от внутренних висцеральных органов к соматическим тканям тела. Например, боль, связанная с сердечным приступом, часто диффузная и ощущается в груди, левой руке и иногда в верхней части живота, а не всегда концентрируется в области вокруг сердца. Менее известно, что болезненные области, такие как миофасциальные триггерные точки, могут вызывать распространение боли из болезненной области в другие части скелетной мышцы. В конце 1930-х годов Келлгрен экспериментально продемонстрировал это в мышцах и фасции (Келлгрен, 1938). определенные паттерны боли, которые клинически относятся к определенным мышцам.

Гипотеза конвергенции-проекции утверждает, что одна нервная клетка в спинном мозге получает ноцицептивный вход как из внутренних органов, так и от ноцицепторов, происходящих от кожи и мышц. Мозг не может различить соматические структуры от висцеральных органов как источник стимула. Теоретически, мозг интерпретирует любые такие сигналы как исходящие от кожи и мышечных нервов, а не из внутреннего органа. Было показано, что проектирующие нейроны боли в спинном мозге получают как соматические, так или висцеральные сенсорные сигналы. 4. Теория конвергенции-фасилитации утверждает, что активность проектирующих нейронов боли в спинном мозге, получающих вход из одной соматической области, увеличивается (фасилитируется) фоновым (покоившимся) активностью этих нейронов, происходящей в ноцицепторах из другой части тела. Согласно этой гипотезе, ноцицепторы, вызывающие фоновую активность, исходят из области воспринимаемой боли и болезненности, тогда как нервная активность, вызывающая фасилитацию, исходит из другого места, например, из миофасциальной триггерной точки. Поскольку подавление сенсорного входа в референсной зоне холодом или местным анестетиком должно временно облегчать боль, этот механизм конвергенции-фасилитации имеет клиническое значение. Теория конвергенции-проекции предсказывает, что такое облегчение не произойдет. Оба типа ответов наблюдались в клинических исследованиях. Когда неправильно диагностируется перемещенная боль, она может представлять собой серьезную проблему для пациентов и врачей. Учитывая, что источник боли скрыт и далеко, отсутствие какой-либо видимой пораженности в месте боли или болезненности часто вызывает вопросы по поводу сильного психологического компонента боли. Пациенты иногда начинают сомневаться, действительно ли боль "вся в их голове", когда медицинские специалисты категорически заявляют, что причин для этого нет. Это может усугублять психологические реакции на боль, такие как беспокойство, и скорее всего разочаровывать как пациента, так и врача. Это может также привести к "поиску врача".

Пути боли центральной нервной системы

Центральная нервная система получает импульсы от основных афферентных ноцицепторов (или если они происходят из головы, в медуллу облонгата ствола мозга). Основные афферентные ноцицепторы в спинном мозге заканчиваются близко ко вторым нервным клеткам в сером веществе дорсального рога. Из своих спинных терминалов основные афферентные ноцицепторы выделяют молекулы химических передатчиков. Эти передатчики активируют вторичные клетки передачи боли. Хотя их идентичности неизвестны, кандидатами на эти передатчики являются небольшие полипептиды, такие как вещество P и соматостатин, а также аминокислоты, такие как глутаминовая или аспартовая кислоты.

Некоторые из этих вторичных клеток пересекаются на противоположную сторону спинного мозга и простирают свои аксоны к ствола мозга и таламусу на значительные расстояния. Вентролатеральный квадрант спинного мозга это то, где происходит передача боли. Большинство наших знаний о структуре и функции каналов передачи боли в центральной нервной системе, как считается, исходит от электростимуляции этого вентролатерального цепи у людей, вызывающей боль, и что поражения этого пути навсегда нарушают восприятие боли. Таламус и медиальная ретикулярная формация ствола мозга — это две основные цели для восходящих ноцицептивных аксонов в вентролатеральном квадранте спинного мозга. Клетки спиномозгового тракта, или спинные клетки с прямой аксонической проекцией в таламус, это те, которые мы знаем больше всего. Поскольку повреждения спиномозгового тракта на любом уровне приводят к долгосрочным аномалиям чувствительности к боли, считается, что этот путь играет роль в том, как люди воспринимают боль.

Многочисленные виды были изучены, чтобы узнать больше о характеристиках спиномозговых тракта. В большинстве из этих видов, спиномозговые нейроны достигают своей максимальной реакции на болезненные стимулы. Кроме того, существует прямая корреляция между интенсивностью стимула в диапазоне ноцицепции для человеческих индивидов и частотой разрядов в клетках спиномозгового тракта. Эти результаты, наряду с многолетними тщательными клиническими исследованиями, твердо подтверждают, что спинномозговой тракт является ключевым механизмом человеческой боли. Спинно-ретикулярный тракт — это другой значительный восходящий ноцицептивный канал в вентролатеральном квадранте. Эта структура получает значительную часть прямых проекций из спинного мозга в ретикулярную формацию мозгового мозга, а также ветви некоторых спинальных нейронов, которые простираются в таламус. Существуют два основных места, где болевые пути заканчиваются в таламусе: вентрокаудальный и медиальный. Проецирующие спинальные нейроны доставляют ноцицептивную информацию непосредственно в вентрокаудальный таламус. Прямые связи между нейронами вентрокаудального таламуса и соматосенсорной корой существуют. Область ретикулярной формации ствола мозга, куда проецируются ноцицептивные спиноретикулярные нейроны, обеспечивает медиальный таламус значительным входом помимо некоторых непрямых данных из спинного мозга. Многочисленные части переднего мозга, включая соматосенсорную кору, имеют проекции в медиальный таламус. В свете этого существуют два основных восходящих пути боли: прямой латеральный спиномозговой путь и непрямой медиальный спинно-ретикулярный-таламический путь. При резких, хорошо локализованных болях, которые начинаются близко к поверхности тела, считается, что они в основном вызываются латеральным путем от спинного мозга до вентрокаудального таламуса и кортекса. В отличие от этого, медиальный таламус получает значительный вход из области ретикулярной формации ствола мозга, в которой проецируются ноцицептивные спинно-ретикулярные нейроны, помимо некоторых непрямых данных из спинного мозга. Некоторые области переднего мозга, в том числе и соматосенсорная кора, имеют связи с медиальным таламусом. В результате, прямой латеральный спиноталамический путь и непрямой медиальный спинно-ретикулоталамический путь являются двумя основными восходящими болевыми путями. Исключительно латеральный путь от спинного мозга до вентрокаудального таламуса и кортекса считается ответственным за острые, локализованные боли, которые начинаются близко к поверхности тела. С другой стороны, медиальный спинно-ретикулярный-таламический контур реагирует на глубокие соматические и висцеральные структурные стимулы сильнее. 

Модуляция

Когда было обнаружено, что электрическая активация определенных областей мозга подавляет реакции на болевые стимулы у лабораторных животных, возникла теория спонтанной анальгезии. Когда было доказано, что стимуляция аналогичных областей мозга приносит облегчение людям, страдающим от хронической боли, феномен, известный как анальгезия, вызванная стимуляцией (SPA), стал больше, чем лабораторным курьезом. Сотни людей и широкий спектр животных были использованы для иллюстрации SPA. Из четко определенных локализаций в стволе мозга SPA может быть вызвана. Растущее количество доказательств свидетельствует о том, что определенная нейронная сеть, простирающаяся от средней части мозга до продолговатого мозга и, в конечном итоге, до спинного мозга, обеспечивает SPA. Спинальной области, содержащие нейроны передачи боль, обслуживаются этим нисходящим путем модуляции боли. Обнаруженные ноцицептивные нейроны спиноталамического тракта избирательно ингибируются стимуляцией в местах ствола мозга, что обеспечивает поведенческую анальгезию. Это ингибирование может вызывать поведенческую и клиническую анальгезию, вызванную стимуляцией ствола мозга.

Помимо электрической стимуляции, морфин и другие опиоидные анальгезирующие препараты могут активировать сеть анальгезии (Yaksh, 1978). Непосредственно применяемые опиоиды могут вызывать боль в спинном мозге и местах SPA в стволе мозга. Главное количество исследований свидетельствует о том, что опиоиды активируют эти сети модуляции боли для анальгезии. В мозге обнаружены молекулы с теми же фармакологическими свойствами, что и у опиоидов растительного происхождения и синтезируемых наркотических препаратов, и это было одним из самых значительных открытий в исследовании боли. Эти химические вещества, известные как эндогенные опиоидные пептиды, находятся в нервных клетках периферийной и центральной нервной системы. Наличие этих пептидов в высоких концентрациях в областях ствола мозга, связанных с подавлением боли, является весьма значительным для нашего обсуждения, и эти результаты породили некоторые интересные новые психофармакологические возможности. Этот механизм анальгезии, обусловленный эндорфинами, может быть вызван различными стрессовыми манипуляциями, включая болевые стимулы, согласно исследованиям, проведённым на лабораторных животных. Клинические исследования показывают, что он активируется во время операции и обладает сильным анальгетическим эффектом. Важно то, что существует чётко определённая сеть для регулирования передачи боли. Согласно современным исследованиям, эта сеть может быть причиной некоторых поразительных различий в отчётах о боли среди людей, которые пережили, казалось бы, такие же вредные стимулы.

Сенсорные Против Аффективных Аспектов Боли

Два основных направления могут быть использованы для разделения процессов, которые запускают вредные стимулы. Сенсорные процессы, которые приводят к распознаванию и обнаружению стимулов, с одной стороны. С другой стороны, аверсивные поведенческие последствия, такие как отступление и побег, могут остановить стимуляцию и защитить организм, возможно, из-за потенциала вредного стимула нанести повреждение тканям. Существует два субъективных элемента боли: сенсорные и аффективные, которые коррелированы с этими двумя видами реакций. Сенсорные части включают в себя локализацию стимулов, определение их местоположения, оценку их интенсивности и идентификацию. Когда человек концентрируется на сенсорных компонентах, он может описывать свою боль как лёгкое жжение на тыльной стороне руки. В свою очередь, аффективная или неприятная часть боли не связана непосредственно с сенсорным опытом и определяется такими словами, как навязчивая, неудобная или мучительная. Она коррелирует с аверсивным импульсом остановить вредные стимулы. Тревога и депрессия, которые обычно классифицируются как психологические, а не сенсорные изменения настроения, будут сопровождать аффективные черты.

Разделяя болевой порог и болевую терпимость, можно более акцентировать различия между сенсорными и аффективными элементами боли. Например, большинство людей сообщат, что ощущение становится неудобным в определённом диапазоне температур (43–46 C), если на кожу воздействовать калиброванными тепловыми стимулами. Порог обнаружения боли или сенсорный порог будет температурой, которая описывается как болезненная в 50% случаев. В отличие от этого, строго повторяемого порога обнаружения боли, болевая терпимость сильно варьируется между людьми. Например, когда люди погружают руки в ледяную воду, они делятся на две группы: те, кто держит руки погружёнными более пяти минут, и те, кто вынимают руки менее чем через 90 секунд (Turk and Kerns, 1983-1984). Способность терпеть боль — это сложная функция, на которую могут влиять личные качества человека, его установки, прошлый опыт, социально-экономический статус, пол и конкретная ситуация, в которой ощущается боль. Можно считать терпимость реактивным порогом. Определённое количество боли можно терпеть, однако немного более сильная дискомфорт может вынудить некоторых людей обратиться за медицинской помощью, принять лекарства или взять больничный день. Конкретные действия, вызванные определённым объёмом боли, являются очень индивидуальными и зависят от восприятия пациентом серьёзности ситуации и того, что, по их мнению, будет полезно. Например, большинство людей, склонных к головными болями, не обращаются к врачу, поскольку их не воспринимают как симптомы серьёзного заболевания (и обычно это так и есть). Однако человек, чей отец недавно умер от опухоли мозга, будет крайне встревожен даже небольшой головной болью и обратится за медицинской помощью. Когнитивные и эмоциональные компоненты боли также связаны с терпимостью. Боль у пациентов с раком может указывать на то, что опухоль вернулась или распространилась, и что они находятся на пороге смерти. Таких пациентов ощущение боли представляет собой не только интенсивное, но и значимое страдание, которое вызывает у них мучения. Боль часто сопровождается страданием, тревогой и агонией.

В 1950-х годах многие пациенты с значительной болевым синдромом, связанным с раком, переносили фронтальные лоботомии. Эти процедуры вмешиваются в медиальный спинореткулоталамический путь, ведущий в проекции лобных долей. У этих пациентов болевой порог и степень болевых ощущений не изменялись, но страдание и агония устранялись. К сожалению, это был неподходящий подход к проблеме, так как с прекращением страданий происходили резкие изменения в личности. Эти медицинские наблюдения, однако, демонстрируют, что аффективный аспект боли имеет чётко выделенную физическую основу, отличную от сенсорного аспекта.

Криотерапия и Острые Боли

Острая боль — это тип боли, который обычно длится менее 3–6 месяцев. Это та боль, которая напрямую связана с повреждением мягких тканей, таким как растяжение лодышки или порез бумагой. Острая боль кратковременна, но постепенно исчезает по мере заживления раненых тканей. Острая боль отличается от хронической боли и является относительно острой и более сильной.

Основная цель управления острой болью - содействие устранению основных причин боли при эффективном её обезболивании. Для лечения острой боли могут использоваться как фармацевтические, так и нефрамакологические методы, в том числе физиотерапия, как отдельно, так и чаще в сочетании. Аналгетическая лестница Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), изначально созданная для того, чтобы поощрять постоянный мониторинг управления болями в ходе паллиативной помощи онкологическим пациентам, предоставляет основу для фармакологического лечения острой боли.Шаг 1 лестницы ВОЗ предназначен для пациентов с легкой болью, для которых рекомендуется ненаркотическая анальгезия; шаг 2 — для пациентов с умеренной болью, для которых рекомендуется применение слабых опиоидов с или без не опиоидов; и шаг 3 — для пациентов с сильной болью, для которых рекомендуется применение сильных опиоидов с или без не опиоидов.

В этой статье мы уделим внимание криотерапии как физиотерапевтическому методу управления острой болью. Для лечения острого воспаления после повреждения мягких тканей криотерапия является одним из наиболее часто используемых электро-физических методов лечения. Большинство врачей согласны, что криотерапия оказывает "анти" воспалительное воздействие после повреждения, что является основой для многих клинических обоснований этого. Недавние достижения улучшили наше понимание воспалительного ответа на повреждение мягких тканей различными способами. Для лечения воспалительной стадии ремонта тканей криотерапия, метод физиотерапии, часто используется в клинических программах реабилитации. Она может снижать температуру ткани, что позволяет уменьшить воспалительные симптомы, включая боль и отек. Механизмы подавления воспалительных симптомов криотерапией часто включают снижение температуры тканей и уменьшение кровотока, скорости проведения нервных импульсов, вазопермиабильности и клеточного метаболизма. В предыдущих исследованиях на животных было показано, что криотерапия снижает отек и дискомфорт. Кроме того, в предыдущих исследованиях по острой боли замораживание уменьшало дискомфорт у пациентов, перенесших полное эндопротезирование тазобедренного сустава, реконструкцию передней крестообразной связки и отсроченную болезненность мышц. Кроме того, криотерапия снижала отек у пациентов с острыми повреждениями мягких тканей и артроскопией плеча. Через снижение центральной сенсибилизации и синовиума криотерапия может уменьшить воспалительную боль. В остром этапе воспаления криотерапия может быть полезной как метод физиотерапевтического лечения для управления болью и отеком. Кроме того, температура, при которой проводится лечение, может влиять на его результаты. Температура влияет на клеточный метаболизм, а снижение температуры на 10°C приводит к 50% сокращению метаболической ферментативной активности. По сравнению с нормотермией (37°C), глубокая гипотермия (17°C) снижала выработку воспалительных медиаторов и цитокинов. Однако непрерывная криотерапия при температуре 10°C может значительно уменьшать боль, тогда как непрерывная криотерапия при 5°C практически не оказывала никакого влияния на боль у пациентов, которые перенесли замену передней крестообразной связки. Кроме того, умеренный холод (11°C–15°C) более полезен, чем сильный холод (5°C–10°C) для пациентов с отсроченной мышечной болью. Эти результаты могут предполагать, что различные отношения жира или мышц в тканях влияют на фактические изменения температуры тканей при одинаковой температуре льдовой ванны разными способами.

ПРЕИМУЩЕСТВА КРИОТЕРАПИИ В УПРАВЛЕНИИ ОСТРОЙ БОЛЬЮ:

• Уменьшение отека, воспаления, локального кровотока и кровотечения — все это уменьшается при прямом местном применении криотерапии при повреждении мягких тканей.
• Снижает спастичность в процессе реабилитации.
• Обладает местным анестетическим эффектом.
• Низкий риск обморожения из-за случайного наложения криотерапии на кожу в течение первых 36 часов после травмы.
• Комфортнее при прерывистом применении.

ПРЕДУПРЕЖДЕНИЕ ПРИ ИСПОЛЬЗОВАНИИ КРИОТЕРАПИИ:

Пациенты с такими заболеваниями, как болезни коллагена, васкоспастические состояния, бессознательное или полубессознательное состояние не должны получать криотерапию.

Ссылки

```