Острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС)

Определение

Синдром острого респираторного дистресса (ARDS) [грудь рентген R]

• Жизнеугрожающие состояние у пациентов в критическом состоянии, характеризующееся плохой оксигенацией, наличием инфильтратов в легких и остротой начала заболевания.
• На микроскопическом уровне заболевание связано с повреждением эндотелия капилляров и диффузным повреждением альвеол.
• Высокая смертность, существуют лишь некоторые эффективные терапевтические методы для борьбы с этим состоянием.
• Как только развивается ARDS, у пациентов обычно наблюдаются разные степени вазоконстрикции легочной артерии, и впоследствии может развиться легочная гипертензия.

Определение ARDS

• Острое заболевание, начинающееся в течение 7 дней после вызывающего события и характеризующееся двусторонними инфильтратами в легких и тяжелой прогрессирующей гипоксемией при отсутствии признаков кардиогенного отека легких.
• Определяется отношением кислорода в артериальной крови (PaO2) к фракции кислорода во вдыхаемом воздухе (FiO2). У этих пациентов соотношение PaO2/FiO2 менее 300. Определение ARDS было обновлено в 2012 году и называется Берлинским определением^[1].

Этиология

У ARDS много факторов риска.

• Инфекция легких, напр. частота возникновения ARDS при инфекции COVID-19 варьируется от 17% до 41%^[2]
• Аспирация легких
• Внелегочные источники включают в себя сепсис, травмы, массивные переливания, утопление, передозировка лекарств, жировая эмболия, ингаляция токсичных газов и панкреатит (эти внебрюшинные болезни и/или травмы вызывают воспалительный каскад, завершающийся повреждением легких)^[1].

Некоторые факторы риска ARDS включают:

• Пожилой возраст
• Женский пол
• Курение
• Употребление алкоголя
• Сосудистая хирургия аорты
• Кардиохирургия
• Травматическое повреждение головного мозга

Эпидемиология

• Оценки частоты возникновения ARDS в Соединенных Штатах варьируются от 64,2 до 78,9 случаев на 100 000 человеко-лет.
• Двадцать пять процентов случаев ARDS изначально классифицируются как легкие (1/3 будет прогрессировать до тяжелой или средней степени тяжести), и 75% - как умеренные или тяжелые.
• Литературный обзор показал снижение смертности на 1,1% в год в период с 1994 по 2006 годы.
• Смертность от ARDS зависит от тяжести заболевания: составляет 27%, 32% и 45% для легкой, средней и тяжелой степени заболевания соответственно^[1].
• Распространенность ARDS значительно различается между географическими районами. Хотя причина этих различий неясна, некоторые считают, что это может быть связано с различиями в системах здравоохранения^[3]. Способность диагностировать и различать вторичное состояние необходима для правильной записи и лечения пациента.

Патологический процесс

ARDS представляет собой стереотипный ответ на различные этиологии.

Он проходит через разные фазы.

1. Первая фаза - Повреждение альвеоло-капиллярного барьера, ведущего к отеку легких. Повреждение легочного эпителия и эндотелия характеризуется воспалением, апоптозом, некрозом и повышенной проницаемостью альвеоло-капиллярного барьера, что приводит к развитию альвеолярного отека и протеинозу. Происходит двусторонняя утечка жидкости и белков в альвеолу, а также белков сурфактанта и цитокинов альвеол в плазму. Эпителиальный барьер разрушается с пролиферацией альвеолярных клеток типа 2, что приводит к дисфункции сурфактанта. Альвеолярный отек, в свою очередь, снижает газообмен, приводя к гипоксемии.
2. Пролиферативная фаза - характеризуется улучшением функции легких и заживлением.
3. Заключительная фибротическая фаза - сигнализирует об окончании острого заболевания. Обмен сурфактанта значительно увеличивается, и жидкость, выстилающая эпителий, также подчеркивает фиброзный альвеолит на ранних стадиях повреждения легких.

• Отличительной чертой паттерна повреждения при ARDS является его неоднородность. Сегменты легких могут быть более серьезно поражены, что приводит к уменьшению регионарной легочной податливости, что классически затрагивает основания больше, чем вершины.
• Эта внутрилегочная разница в патологии приводит к отличному ответу на стратегии оксигенации. Несмотря на то, что увеличение положительного давления в конце выдоха (PEEP) может улучшить диффузию кислорода в пораженных альвеолах, это может привести к неблагоприятной волютравме и ателектравме соседних непораженных альвеол.^[1]

Это 100-секундное видео является хорошим введением в ARDS.

^[4]

Клеточное участие в ARDS:

• Нейтрофилы: Самые многочисленные в обеих эпителиальных оболочках и гистологических образцах альвеол. Хотя хемотаксическая природа нейтрофилов, пересекающих эпителий, не вызывает повреждения, их провоспалительная природа выделяет реактивные кислородные виды, цитокины и ряд воспалительных медиаторов, которые способствуют повреждению базальной мембраны.

• Альвеолярные макрофаги: Это самый распространенный тип клеток, и с интерстициальными макрофагами играют важную роль в защите организма. У пациентов с ARDS наблюдается прогрессивное увеличение числа альвеолярных макрофагов.

• Эпителий: Включает в альвеолярной эпителиальной ткани метаболически активные альвеолярные клетки типа 2. Поврежденный эпителий приводит к дисфункции сурфактанта.

Клиническая картина и оценка

Синдром характеризуется:

• Развитием одышки и гипоксемии, которые прогрессивно ухудшаются в течение нескольких часов или дней, что часто требует искусственной вентиляции легких и ухода на уровне отделения интенсивной терапии.
• История болезни направлена на выявление основной причины, вызвавшей заболевание.
• При интервьюировании пациентов, которые могут общаться, часто они начинают жаловаться на легкую одышку вначале, но в течение 12-24 часов респираторный дистресс нарастает, становясь тяжелым и требующим искусственной вентиляции легких для предотвращения гипоксии.
• Этиология может быть очевидной в случае COVID-19, пневмонии или сепсиса. В других случаях, однако, опрос пациента или родственников о недавних воздействиях может быть важным для выявления вызывающего агента.

Физическое обследование может выявить.

• Острая воспалительная фаза: Продолжается 3 – 10 дней и приводит к гипоксемии и полиорганной недостаточности. Пациенты обычно предъявляют прогрессирующую одышку, тахипноэ, цианоз, гипоксическое помутнение сознания и крепитацию легких.
• Системные признаки (в зависимости от тяжести болезни) например центральный или периферический цианоз, как результат гипоксемии, тахикардия и измененное психическое состояние.
• Несмотря на 100% кислород, у пациентов сохраняется низкая сатурация кислорода. При аускультации грудной клетки обычно выявляются хрипы, особенно в зонах основания легких, но они часто выслушиваются по всей груди.^[1]
• Фаза заживления, пролиферативная фаза: В этой фазе часто встречается рубцевание легких и пневмотораксы.

Обратите внимание, что на обеих фазах могут возникать вторичные системные и инфекционные болезни грудной клетки.

Диагностические процедуры

Согласно Национальному институту сердца, легких и крови, диагноз будет поставлен на основе изучения истории болезни, физического обследования и результатов тестов.^[5]

История болезни

• История сердечной недостаточности
• Были ли у пациента какие-либо прямые или непрямые клинические факторы риска для ОРДС?

Физическое обследование

• Добавочные дыхательные шумы при аускультации (например, хрипы)
• Аускультация сердца
• Цианоз

Результаты тестов

• Артериальные газы крови
• Рентген грудной клетки
• Анализы крови
• Посев мокроты
• КТ-сканирование
• Обследование сердечной недостаточности

Управление / Интервенции

К сожалению, ни одно лекарство не оказалось эффективным в профилактике или лечении ОРДС.

Основная стратегия лечения - поддерживающая терапия, которая фокусируется на

1. Снижении шунтирования,
2. Увеличении доставки кислорода
3. Снижении потребления кислорода,
4. Избежании дальнейшего повреждения.

Пациенты подвергаются механической вентиляции, защищаются от перегрузки жидкостью с помощью диуретиков и получают питательную поддержку до тех пор, пока не будет наблюдаться улучшение.

Способ вентиляции пациента может влиять на восстановление легких. Данные свидетельствуют о том, что некоторые вентиляционные стратегии могут усугубить повреждение альвеол и способствовать повреждению легких в контексте ОРДС.

• Уделяется внимание предотвращению вольтутравмы (воздействие больших дыхательных объемов), баротравмы (воздействие высоких плато-давлений) и ателектравмы (воздействие ателектаза).^[1]

Возможные вмешательства при ОРДС

NB Рассмотрите риск и пользу вашего вмешательства, особенно когда легкие настолько хрупкие.

• Отсасывание (Открытое / Закрытое)
• Гиперинфляция вентилятора (VHI)
• Позиционирование (см. ниже).

Гиперинфляция вентилятора (VHI)

Систематический обзор Андерсона и др. (2015) ^[6] установил, что как ручная, так и вентиляционная гиперинфляция оказывают схожее влияние на удаление секрета, легочную подвижность, улучшают ателектаз и оксигенацию без отрицательного риска для сердечно-сосудистой стабильности. Однако, в течение всего вмешательства необходимо использовать манометр с особым вниманием к противопоказаниям.

Из-за высоких уровней ПДКВ, необходимых для поддержания рекрутирования легких у пациента с ОРДС, использование вентилятора для гиперинфляции является идеальным. Кроме того, VHI позволяет постоянный мониторинг и отслеживание давления в дыхательных путях, что позволяет соответствующим образом регулировать подачу.

Положение лежа на животе

Помещение пациента с ОРДС в положение лежа на животе приведет к значительному увеличению PaO2 примерно у 70% пациентов. При размещении пациента в таком положении происходит улучшение рекрутирования дорсальной части легких, что приводит к более равномерному распределению перфузии и улучшению соотношения вентиляция/перфузия.

Доказано, что положение лежа на животе полезно, особенно для тех, кто имеет тяжелую гипоксемию/тяжелый ОРДС, с уменьшением смертности в ОИТ без увеличения осложнений дыхательных путей.

• Объясните пациенту, с уверенностью, что они будут в безопасности и получите согласие, если они могут общаться.
```html
• Закройте глаза и защитите их гелем или подушечками.
• Разместите ладони пациента на бедрах, большими пальцами вверх, локти прямые, плечи в нейтральной позиции.
• Сдвиньте пациента к краю с использованием скользящей простыни.
• Перекатите пациента в боковую позицию, используя подложенную простыню.
• Перекатите пациента в положение на животе.
• 'Позиция пловца' - локоть, в котором голова полуповернута, должен быть согнут не более чем на 90°, чтобы избежать растяжения локтевого нерва, а другая рука должна быть повернута внутрь у боку.
• Убедитесь, что у женщин грудь или у мужчин гениталии не сжаты.
• Разместите две подушки под каждую голень, чтобы предотвратить растяжение малоберцового нерва, расположив их таким образом, чтобы избежать давления на колени и пальцы от матраса.

Механическая вентиляция

В результате острого начала гипоксической дыхательной недостаточности с увеличенной работой дыхания, механическая вентиляция является распространенной практикой. Патофизиология ОРДС, а в частности, фиброзный аспект, говорит о том, что метод и подача поддержки требуют тщательного рассмотрения, чтобы избежать вызываемого вентиляцией повреждения легких (VLII)<sup>[8]</sup>

У пациентов с ОРДС PEEP и дыхательный объем должны быть уменьшены, чтобы отразить доступные части легких, доступные для аэрации. В противном случае, это может привести к чрезмерному растяжению легкого, известному как волютравма из-за снижения легочной податливости. Повторяющееся открытие и закрытие альвеол во время дыхательной инфляции также может вызвать повреждение легочной ткани, известное как алектотравма. Если механическая поддержка не настроена для пациента, обе алектотравма и волютравма могут увеличить количество цитокинов в легочной ткани, которые затем могут войти в системное кровообращение и потенциально привести к множественной органной недостаточности<sup>[8]</sup>

Хотя, возможно, это выглядит упрощенно, график ниже попытался выделить оптимальную зону для вентиляции пациента с ОРДС. Нижняя точка изгиба (LIP) считается давлением, при котором легочная ткань рекрутируется. Верхняя точка изгиба (UIP) это приблизительное давление, при котором альвеолы становятся чрезмерно растянутыми, что потенциально может вызвать повреждение. Следовательно, самая оптимальная позиция для вентиляции будет между двумя точками изгиба, на наиболее крутом и соблюдающем кривизну ее аспекте<sup>[9]</sup>.

Вентиляция с обратным соотношением (IRV)

Этот режим вентиляции требует изменения нормального соотношения вдох/выдох с 1:2 на 1:1 или 2:1. Хотя этот режим вентиляции направлен на повышение аэрации и коллатеральной вентиляции гемокомптентных легких, уменьшение времени выдоха может привести к увеличению PCO2. Однако, если гиперкапнический ацидоз развивается медленно, внутриклеточный ацидоз будет хорошо компенсирован, однако любую форму гиперкапнии следует избегать у тех, кто находится в группе риска по повышению внутричерепного давления. Это известно как разрешительная гиперкапния.

Недавнее, хотя и маленькое исследование, проведенное Котани и др. (2016) <sup>[10]</sup> показало, что IRV обеспечивает приемлемый газообмен без осложнений для 13 человек с ОРДС.

Вентиляция с высвобождением давления в дыхательных путях (APRV)

Эта форма механической вентиляции включает в себя подачу CPAP с фазой промежуточного освобождения. Длительная подача CPAP считается способом поддержания адекватного легочного объема и рекрутирования альвеол, где освобождение предназначено для помощи в удалении CO2. Вдох начинается с более благоприятного отношения давления-объема, что помогает оксигенации <sup>[11]</sup>.

<sup>[12]</sup>

Высокочастотная осцилляция (HFO)

При HFO устанавливается непрерывное давление растяжения (CDP), и небольшие дыхательные объемы подаются с высокой частотой с осцилляторным насосом. Подобно ранее описанным методам, это еще одна форма защиты легких при вентиляции с постоянным рекрутированием легких. Хотя систематический обзор, проведенный Сад с соавторами (2010)<sup>[13]</sup> обнаружил, что HFO может улучшить выживаемость и маловероятно причинит вред, было проанализировано только 8 исследований с малым количеством пациентов и широкими доверительными интервалами. Также не было сообщений о слепом оценивании результатов, что подвергает исследования риску предвзятости<sup>[13]</sup>.

<sup>[14]</sup>

Экстракорпоральная мембранная оксигенация (ECMO)

ECMO может быть использовано для пациентов с тяжелой дыхательной недостаточностью и применяется, когда традиционная терапия не может обеспечить адекватную оксигенацию. ECMO может полностью заменить функцию легких, однако из-за множества осложнений необходимо учитывать соотношение риска и пользы.

ECMO состоит из экстракорпорального кровообращения, образованного при помощи оксигенатора и насоса. Создаются два сосудистых доступа, один для извлечения венозной крови, а другой для введения оксигенированной крови. После извлечения крови из основной вены, она прокачивается через контур, содержащий оксигенатор, который насыщает кровь кислородом и удаляет углекислый газ. Затем кровь возвращается через другую канюлю<sup>[15]</sup>.

<sup>[16]</sup>

Вдыхаемый оксид азота

Оксид азота не только является релаксантом гладкой мышечной ткани, полученным из эндотелия, но и способствует нейротрансмиссии, защите организма, агрегации тромбоцитов и бронходилатации. Вдыхаемый оксид азота может подаваться непрерывно или с использованием прерывистой вдохновительной инъекции, и увеличение PaO2 на 20% считается положительным откликом. 40% - 70% пациентов с ОРДС испытывают улучшение оксигенации после вдыхания оксида азота, и это обычно применяется у пациентов с тяжелой гипоксемией в качестве временной меры спасения. <sup>[8]</sup>

Роль физиотерапевта

Вклад физиотерапии часто ограничен и минимален, что связано с необходимостью в высоком ПДКВ и высоких потребностях в кислороде. Поскольку это интерстициальная патология, выделения обычно не являются проблемой. Лечение может состоять только из позиционирования, например, лежания на животе для оптимизации газообмена. Необходима осторожность при использовании ручных техник, чтобы убедиться, что вы не разрушаете участки легких, теряя стабилизирующий эффект ПДКВ вентилятора. Если выделения становятся проблемой, обеспечьте достаточную увлажнённость вместе с другими техниками для улучшения отхождения мокроты. Минимальное отсасывание через ЭТТ. Современное исследование рекомендует избегать повторного очищения дыхательных путей у младенцев и детей с острыми заболеваниями лёгких<sup>[17]</sup>.

Заключение

• Хотя известны многие факторы риска ОРДС, метод предотвращения ОРДС не существует.
• Тщательное управление жидкостью у пациентов с высоким риском может быть полезным.
• Следует принимать меры для предотвращения аспирации, удерживая голову кровати поднятой перед кормлением.
• Стратегия механической вентиляции, защищающей легкие, у пациентов без ОРДС, имеющих высокий риск, помогла бы предотвратить ОРДС<sup>[1]</sup>.

Ресурсы

• Обзор Кокрейновского сотрудничества: Маневры вербовки для взрослых с острым респираторным дистресс-синдромом, получающих механическую вентиляцию
• Обзор Кокрейновского сотрудничества: Вентиляция с контролем давления против вентиляции с контролем объёма при острой дыхательной недостаточности из-за острого повреждения лёгких (ALI) или острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС)
• Обзор Кокрейновского сотрудничества: Уровни высокого против низкого положительного давления в конце выдоха (ПДКВ) для взрослых пациентов на искусственной вентиляции с острым повреждением лёгких и острым респираторным дистресс-синдромом
• Обзор Кокрейновского сотрудничества: Экстракорпоральная мембранная оксигенация для тяжело больных взрослых
• Острый респираторный дистресс-синдром. Берлинское определение
• ARDSNet: Сводка протоколов механической вентиляции

Ссылки