Введение
Диуретики помогают вашему организму избавляться от натрия и воды. Большинство из них работают, заставляя ваши почки выводить больше натрия в мочу. Натрий затем забирает с собой воду из крови, уменьшая количество жидкости, проходящей через ваши кровеносные сосуды, что снижает артериальное давление. Диуретики эффективно используются в управлении гипертонией и обычно назначаются из-за их эффективности, низкой стоимости и низкого профиля побочных эффектов. Диуретики известны своей способностью увеличивать образование и выведение мочи. Увеличение выведения позволяет удалить больше воды и натрия и в конечном итоге влияет на сосудистую систему, приводя к уменьшению объема жидкости.[1] Уменьшение объема жидкости напрямую влияет на артериальное давление, поэтому они эффективны в снижении высокого кровяного давления.
Фармакодинамика
Существуют три разные группы диуретиков, включая тиазидные диуретики, петлевые диуретики и калийсберегающие диуретики. Калиевые диуретики используются при застойной сердечной недостаточности и обсуждаются здесь.
В этой статье мы сосредоточим внимание специально на тиазидных и петлевых диуретиках. Основным местом действия диуретиков является нефрон в почках. Различные классы диуретиков характеризуются своими механизмами действия и специфическими местами, на которые они нацелены в нефроне.
- Тиазидные диуретики действуют на дистальные канальцы нефрона, препятствуя реабсорбции натрия. При таком ингибировании больше натрия остается в нефроне, создавая осмотическую силу, которая позволяет удерживать воду в нефроне и, в конечном итоге, выведение воды.[2] Тиазидные диуретики считаются предпочтительными для длительного лечения гипертонии у многих врачей.[3]
- Петлевые диуретики, подобно тиазидным диуретикам, работают, препятствуя реабсорбции натрия, а также хлорида, нацеливаясь на натрий-калий-хлоридный котранспортер, однако они оказывают свои эффекты на восходящем колене петли Генле. Целевая атака на эти два конкретных электролита препятствует реабсорбции воды. Уменьшение объема плазмы, происходящее в ответ на увеличенное выведение натрия, снижает венозный приток и снижает сердечный выброс.[2]

Фармакокинетика
Все классы диуретиков всасываются перорально и широко распределяются. Известно, что тиазидные диуретики активно связываются с белками плазмы, что ограничивает их фильтрацию и способствует надлежащей доставке к тканям. Однако они проходят обширный гепатический метаболизм, что влияет на дозу и частоту введения. Период полувыведения тиазидов составляет примерно 8-12 часов, что позволяет принимать их один раз в день.[3] С другой стороны, известно, что петлевые диуретики менее эффективны, чем тиазиды, и их продолжительность действия составляет примерно 6 часов.[3] Петлевые диуретики показаны пациентам с сопутствующей почечной или сердечной недостаточностью в случаях, когда тиазидные диуретики редко бывают эффективными.[1]
Побочные эффекты
Побочные эффекты диуретиков зависят от дозы и главным образом являются метаболическими. Наиболее распространенным побочным эффектом является электролитный дисбаланс, такой как гипокалиемия или гипонатриемия, и чрезмерное истощение жидкости.[4] Гипокалиемия является одной из главных проблем с диуретиками и может вызывать серьезные метаболические и кардиальные проблемы. Чрезмерное истощение жидкости может привести к рефлексному увеличению сердечного выброса и сосудистому сопротивлению из-за активации барорецепторного рефлекса. Это увеличенная нагрузка на сердце может стать проблемой для пациентов, особенно страдающих заболеваниями сердца.[5] Другие побочные эффекты, связанные с диуретиками, включают ортостатическую гипотензию и гиперлипидемию.[6] Диуретики противопоказаны пациентам с диагнозом подагра.[3]
См. также Фармакологическое управление гипертензией
Ссылки:
- ↑ 1.0 1.1 Shah SU, Anjum S, Littler WA. Use of diuretics in cardiovascular disease: (2) hypertension. Postgraduate Med J. 2004;80(943):271-276.doi: http://dx.doi.org/10.1136/pgmj.2003.010843.
- ↑ 2.0 2.1 Laurent S. Antihypertensive drugs. Pharmacological Research. 2017; 124,116-125. doi:10.1016/j.phrs.2017.07.026.
- ↑ 3.0 3.1 3.2 3.3 Ernst ME, PharmD., & Moser M, M.D. (2009). Use of diuretics in patients with HypertensionDrug therapy:N Engl J Med. 2009;361(22):2153-64. doi: http://dx.doi.org/10.1056/NEJMra0907219
- ↑ Sarafidis PA, Georgianos PI, Lasaridis AN. Diuretics in clinical practice. Part II: electrolyte and acid-base disorders complicating diuretic therapy. Expert Opin Drug Saf. 2010;9:259-273.
- ↑ Ciccone CD. Pharmacology in Rehabilitation.6thEdition.Philadelphia, PA: F.A. Davis Company; 2016.
- ↑ Palmar BF. Metabolic complications associated with use of diuretics. Semin Nephrol. 2011;31:542-552.