Войти

Атеросклероз

11.02.2025
44 просмотра
Вопросы и комментарии

Введение

Атеросклероз вызывается накоплением бляшек (жировых отложений) в артериях. Эти отложения состоят из холестерина, жировых веществ, клеточных отходов, кальция и фибрина.

  • Это хроническое воспалительное заболевание артерий, являющееся основной причиной около 50% всех смертей в западном обществе.
  • Несмотря на значительные усилия по снижению бремени атеросклеротической сердечно-сосудистой болезни (ASCVD) с помощью традиционного контроля факторов риска, остается значительный остаточный риск. Недавние данные о нетрадиционных определяющих факторах кардиометаболического здоровья улучшили наше понимание взаимодействия образа жизни и заболеваний.[1]

Этиология

ASCVD имеет мультифакторную этиологию. Наиболее распространенные факторы риска включают:

Гиперхолестеринемия (ЛПНП-холестерин); Гипертония; Сахарный диабет; Курение; Возраст (мужчины старше 45 лет и женщины старше 55 лет); Мужской пол; и сильная семейная история (мужчина-родственник младше 55 лет и женщина-родственник младше 65 лет); Малоподвижный образ жизни; Ожирение; Диеты с высоким содержанием насыщенных и трансжиров; и некоторые генетические мутации (например, исследования близнецов показывают, что наследственная передача коронарного атеросклероза на основе фатальных сердечных событий составляет от 38 до 57%).[2][3]

Генетические факторы, лежащие в основе важности наследственности в атеросклерозе, начинают пониматься. Генетические вариации, например мутации или распространенные полиморфизмы, участвуют в модуляции ряда факторов риска, таких как:

  1. Уровни липопротеинов плазмы (например, три четверти липопротеина низкой плотности в кровотоке забирается печеночными или периферическими клетками через рецепторы ЛПНП (LDLR) на поверхности клетки, эти LDLR могут быть генетически повреждены, вызывая семейную гиперхолестеринемию).
  2. Воспаление (например, воспаление играет важную роль в развитии и осложнениях атеросклероза. Рекрутинг моноцитов-макрофагов кажется очень важным, и этот процесс затрагивает множество генов, которые могут быть повреждены).
  3. Сосудистое обызвествление (например, наличие поврежденного гена, кодирующего SPP1, который ингибирует рост апатитных кристаллов).

Эпидемиология

Поскольку атеросклероз является преимущественно асимптоматическим состоянием, трудно точно определить его заболеваемость. Атеросклероз считается основной причиной сердечно-сосудистых заболеваний.

Атеросклеротическая сердечно-сосудистая болезнь в основном затрагивает сердце и мозг: коронарная артериальная болезнь и ишемический инсульт. CAD и инсульт являются первой и пятой причиной смерти в мире соответственно.[2]

[4]
[5]

Патофизиология

Атеросклероз развивается главным образом через непрерывный процесс поражения стенок артерий из-за удержания липидов, которые задерживаются в интиме матрицей (например, протеогликаны), что приводит к изменению, которое затем усугубляет хроническое воспаление уязвимых участков в артериях. Это играет важную роль на всех этапах атерогенной прогрессии (см. ниже стадии).

Системные изменения, обнаруженные при атеросклерозе, очень похожи в аорте и коронарных и сонных артериях. Непрерывный процесс атеросклероза обычно понимается как продолжительная последовательность гистологических изменений или ряд различных классов поражений, которые могут быть видны невооруженным глазом.[2]

Три стадии атеросклероза

  1. Жировая полоса: Эта первая стадия атеросклероза иногда может быть обнаружена у детей в возрасте всего 10 лет. На этой стадии желтая полоса появляется вдоль крупных артерий, таких как аорта и сонная артерия. Эта полоса состоит из гладких мышечных клеток, холестерина и макрофагов (тип лейкоцитов). Стадия жировой полосы сама по себе не вызывает заметных симптомов, но может перейти в более опасную стадию атеросклероза, называемую фиброзной бляшкой.
  2. Фиброзная бляшка: Фиброзная бляшка развивается внутри внутреннего слоя сосуда. Эта бляшка состоит из гладкомышечных клеток, макрофагов и лимфоцитов (более агрессивного типа лейкоцитов). Эти клетки содержат холестерин внутри себя. По мере роста фиброзной бляшки она начинает выступать в сосуд, где течет кровь.
  3. Сложное поражение: Последняя стадия атеросклероза определяется, когда происходит опасная последовательность событий. Когда фиброзная бляшка разрывается, она обнажает холестерин и соединительную ткань под ней. Это событие распознается организмом как травма, и к месту отправляются клетки свертывания крови. Это становится особенно опасным, потому что теперь кровоток ограничен начальной блокировкой, а также образовавшемся тромбом. Разорванная бляшка в комбинации с тромбом называется сложным поражением[6].

Лечение

Лучшее управление ASCVD заключается в лечении факторов риска, таких как повышенные ЛПНП, артериальное давление (АД) и диабет, среди других. Кроме того, всем пациентам следует рекомендовать заниматься физическими упражнениями в течение 90–150 минут и придерживаться здорового питания с низким содержанием насыщенных (красное и обработанное мясо, органы и т.п.), трансжиров (выпечка) и соли менее 5 граммов в день, обогащенного клетчаткой, мононенасыщенными жирами, жирной рыбой, фруктами и овощами. Курящих следует убедить прекратить курение и направить их в программу отказа от курения.[2]

Физиотерапия

Мы можем помочь нашим клиентам управлять своим состоянием посредством обучения правильному питанию для сердца, достижения здорового веса, управления стрессом, физической активности и прекращения курения. Обучение пациентов играет значительную роль в поддержании здорового образа жизни. Американская кардиологическая ассоциация предоставила 'Мое руководство по холестерину: примите меры. Живите здорово!' Понимание холестерина в глубине позволит пациенту снизить факторы риска и вести здоровый образ жизни. Это может включать роль лекарств от холестерина, что можно есть и что не следует, а также как улучшить и поддерживать уровень холестерина.

Мы играем важную роль в предоставлении предписаний по упражнениям и мониторинге. См. ссылки ниже как примеры

  • Кардиореабилитация
  • Физическая активность и предписание упражнений
  • Физическая активность
  • Домашняя программа упражнений
  • Аэробная активность

Факторы образа жизни: Будущие направления

Несмотря на значительные усилия по снижению бремени атеросклеротической сердечно-сосудистой болезни (ASCVD) с контролем традиционных факторов риска, остается значительный остаточный риск. Недавние данные о нетрадиционных детерминантах кардиометаболического здоровья улучшили наше понимание взаимодействий между образом жизни и болезнями. Особенно актуальным является потенциал факторов низкого риска в области образа жизни, который может влиять на уязвимость бляшек (через измененный фенотип жировой ткани и скелетных мышц и их секрета), вызывая в совокупности ряд фенотипических адаптаций, приводящих к антиатеросклеротической среде.[1]

Факторы образа жизни включают (но не ограничиваются) следующее:

  • Хроническое воздействие факторов окружающей среды, например, низкое качество питания, сидячий образ жизни, загрязнение окружающей среды и шум, недостаток сна и психосоциальный стресс.
  • Состав тела по сравнению с массой тела. Влияние диеты на здоровье, как представляется, более тесно связано с составом тела, чем с массой тела и общей жировой массой сами по себе, что указывает на то, что индекс массы тела (ИМТ) может быть недостаточной мерой для оценки влияния диеты на здоровье.
  • Кардиореспираторная выносливость: Физическая инерция и низкая кардиореспираторная выносливость (CRF) недооценены как кардиометаболические факторы риска и являются сильными независимыми предикторами результатов в первичной и вторичной профилактике ASCVD в различных группах ИМТ. Обнадеживает то, что высокий уровень физической активности и CRF в значительной степени нейтрализуют неблагоприятные эффекты ожирения и другие традиционные факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний, включая метаболический синдром.
  • Физическая активность: Особенно тренировки с отягощением, влияют на состав тела таким образом, чтобы способствовать общей противовоспалительной и антиатерогенной среде. Особый интерес в настоящее время представляет поддержание скелетной мускулатуры как способ уменьшения иммунного старения и воспаления, характерного для хронических возрастных заболеваний.
  • Диета: В совокупности, для поддержания сердечно-сосудистого и общего здоровья, имеются твердые доказательства и широкие консенсусы, которые говорят о необходимости минимизации потребления добавленных сахаров и рафинированных зерен и избегания промышленных трансжировых кислот, заменяя их такими цельными продуктами растительного и животного происхождения.
  • Сила мышц и их функциональность
  • Кишечный микробиом: В последние годы взаимодействия между микробиомом и здоровьем были выявлены как играющие фундаментальную роль в сердечно-сосудистом здоровье. Одной из основных связей между кишечным микробиомом и высоким риском атеросклероза является воспаление, связанное с дисбиозом кишечника. Дисбиоз кишечника связан с повышенной проницаемостью слизистой барьеры, которая позволяет проникновение бактерий и их продуктов в циркуляторную систему. Это вызывает системное хроническое провоспалительное состояние и предоставляет механистическую основу для наблюдаемой связи ASCVD с широким рядом неинфекционных заболеваний и дисбиозом кишечника.

Все вышеперечисленное все чаще признается основными детерминантами здоровья сердечно-сосудистой системы.[1]

Осложнения

ASCVD может проявляться как болезнь коронарных артерий (CAD), цереброваскулярная болезнь (CVA), транзиторная ишемическая атака (TIA), болезнь периферических артерий (PAD), абдоминальные аневризмы и стеноз почечной артерии у мужчин[2].

Ссылки

  1. ↑ 1.0 1.1 1.2 Lechner K, von Schacky C, McKenzie AL, Worm N, Nixdorff U, Lechner B, Kränkel N, Halle M, Krauss RM, Scherr J. Lifestyle factors and high-risk atherosclerosis: Pathways and mechanisms beyond traditional risk factors. European journal of preventive cardiology. 2020 Mar 1;27(4):394-406.Available from:https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31408370/ (accessed 11.2.2021)
  2. ↑ 2.0 2.1 2.2 2.3 2.4 Pahwa R, Jialal I. Atherosclerosis. [Updated 2020 Aug 10]. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2020 Jan-. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK507799/ (accessed 12.2.2021)
  3. ↑ Biros E, Karan M, Golledge J. Genetic variation and atherosclerosis. Current Genomics. 2008 Mar 1;9(1):29-42. Available:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2674308/ (accessed 1.9.2022)
  4. ↑ Dr. Matt and Dr. Mike. Atherosclerosis in 2 minutes. Available from: https://www.youtube.com/watch?v=VmWj-Rl4-7w [last accessed 29/6/2022]
  5. ↑ Dr. Matt and Dr. Mike. Atherosclerosis - Pathogenesis, risk factors and complications. Available from: https://www.youtube.com/watch?v=jwL4lkSlvSA [last accessed 29/6/2022]
  6. ↑ Study.com Atherosclerosis: Stages & Prognosis Available from:https://study.com/academy/lesson/atherosclerosis-stages-prognosis.html (accessed 12.2.2021)

Вопросы и комментарии